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“我对他们那套玩意已没有什么耐心。不管他们写什么，我都懒得再理会。”（一位解剖学家）
那是最单纯的情况。但是有些基因会影响许多观察得到的特征。例如“泰萨二氏病”（Tay-Sachs disease）是一种致命的遗传疾病，有许多解剖与行为的症状：特别嗜睡、姿势僵硬、皮肤泛黄、头骨畸形发育等。科学家发现：所有那些症状都是因为一个由“泰萨二氏基因”决定的酶，发生了变化才产生的。至于那一个酶怎么捅下那么大的娄子，科学家还没搞清楚是怎么回事。因为那个酶在许多身体组织中都有，广泛地参与了许多细胞成分的分解，难怪一旦改变了，会产生那么多症状，最后让病人送命。不过有些身体性状是由许多基因共同控制，例如身高，环境因素也扮演了一些角色，例如发育阶段的营养状况。
虽然希伯利和阿基斯特的成就，已是鸟类分类学的里程碑，但他们起先在学界引发的不是赞辞，而是批评。因为当时有几位科学家有足够的背景知识，能做中肯评论的人少之又少。我就听过科学界的同僚发表过这样的高论：
负责制造已知蛋白质的基因，科学家已经发现了许多，对它们的功能也很清楚。不过对涉及复杂性状、特征（例如大部分行为）的基因，却所知不多。像艺术、语言或暴力等人类特色，绝对不可能只由一个基因负责。人与人之间的行为差异，明显地受环境的强烈影响，基因扮演的角色一直受到争议。不过，黑猩猩与人的行为差异，倒可能涉及遗传差异，虽然现在还无法具体指出哪些基因牵涉在内。举例来说，人类能说话，黑猩猩就不能，控制声带构造与大脑神经网络的基因，必然是关键。曾有一对心理学家，收养了一头黑猩猩婴儿，与自己的新生儿一起抚养。他们受到一视同仁的待遇，吃、喝、穿、住都一样，以及同样的“教育”。结果，黑猩猩婴儿长大了，不会说话，也不能像人一样，直立走路。但是一个人长大后说什么语言，英语还是汉语，就不是基因决定的，孩子发育期间的语言环境，是惟一的决定因素。在美国出生的华人，能说一口流利的美语，已经不是新闻，不必再举例了。
在20世纪70年代，分子生物学家与分类学家大多数都对彼此的研究不感兴趣，只有少数例外。耶鲁大学的希伯利（Charles Sibley）是其中之一，他是鸟类学教授，兼任耶鲁大学皮博帝自然历史博物馆馆长。鸟类的分类学不容易研究，因为鸟类的身体是为飞行设计的，而设计一只鸟也不过就那么几种花样，即使大自然也出不了新招。所以在类似环境中生活的鸟，往往形态非常相似。例如在半空捕食昆虫的鸟，即使关系疏远，比较解剖学的差异也不大。美洲秃鹰与旧世界秃鹰，形态与行为都很像（可是学者好不容易才搞清楚美洲秃鹰与鹤鸟比较亲近，而旧世界秃鹰与老鹰比较亲近），是由相同的生活形态造成的。希伯利与阿基斯特（Jon Ahlquist）由于深切体会到传统分类方法的短处，在1973年开始采用分子时钟技术。当年他们应用分子生物学方法，解决分类学问题，就研究规模而言是空前的。他们在1980年开始发表研究结果，他们用分子时钟技术累计测量过1700种鸟，占世界鸟类的1/5。
有了这个基本认识之后，让我们再回头讨论人类与黑猩猩那1.6%的遗传差异。我们知道制造主要血红素的基因并没有改变，其他的基因有一些有很小的变化。人类与黑猩猩都有的9种蛋白质，共由1271个氨基酸组成，其中只有5个彼此不同：一个出现在肌球蛋白，一个在次要血红素的丁链上，3个在一种酶上（carbonic anhydrase，碳酸酐酶）。但是，第二章到第七章我要讨论一些人与黑猩猩的重大功能差异，如脑容量、骨盆、声带、生殖器的构造、体毛、女性月经周期，以及停经等。它们由哪些基因负责，我们还没有头绪。上面提到的5个氨基酸差异，不可能造成那么重大的后果。现在我们可以肯定的是：我们的DNA盘踞着大量“垃圾”；我们与黑猩猩那1.6%的遗传差异中，也有垃圾：我们与黑猩猩的重大功能差异，是那1.6%中的一小部分造成的。
分子生物学家在1970年左右解决了前两个问题。他们发现最适合的分子是脱氧核糖核酸（DNA）；沃森与克里克1953年证明这个分子的构造是双螺旋，为遗传学研究开辟了新天地，也使DNA成为家喻户晓的分子。每个DNA分子包含两条互补的长链，每条链都由4种更小的分子单位组成，这4种分子在链上的顺序，蕴涵着从父母亲传递下来的所有遗传信息。科学家发展了“DNA杂交”技术，可以迅速测量DNA的变化。先将两个不同物种的DNA分子分离（“融解”）开来，就是使每个DNA分子的两条长链解开，分别独立。再让那些单链“DNA杂交”成为双链的DNA。然后加热，使“杂种”DNA再度分离开来。一般而言，需要的温度越高，就表示这两种DNA的结合程度越好，也就是彼此的差异越小。两个物种亲缘关系越近，DNA的差异越小。以“融解”一个物种的DNA的温度为基准，融解“杂种”DNA所需的温度，比基准度每低一度，表示两个物种的DNA有大约1%的差异。
总之，我们的DNA中，只有极小比例的基因在演化过程中改变了，其中一些对我们的身体产生了重大功能影响。并不是所有的基因变化都会产生同样的后果，因为大部分氨基酸，至少可以由两种核苷酸顺序决定。因此，DNA上的核苷酸变化——“突变”——如果不影响对应的氨基酸，就等于没有变化，学者叫做“沉默的”突变。即使突变不沉默，真的造成对应氨基酸的变化，蛋白质的功能会不会因此改变，仍是个问题。有的氨基酸，化学性质相似，互换后不影响蛋白质的功能。若不是处于“敏感”地位的氨基酸，即使被性质差异很大的氨基酸替换了，也不会有了不得的后果。
举例来说，假定根据化石证据我们推断狮与虎（都是猫科）在500万年前分化。再假定它们的同一种分子，结构上有1%的差异。要是我们任选两个演化关系并不清楚的物种，发现它们的分子结构有3%的差异。那么分子时钟就会告诉我们，它们在1500万年前就分化了。用这个方法纸上谈兵，听起来很精彩，能不能通过实例的考验呢？生物学家为此忙了好一阵。应用分子时钟之前，要完成四件事：科学家必须找到最适合的分子；找到测量分子结构变化的方法，必须简单而迅速；证明分子时钟运行稳定（也就是，分子结构在相关物种体内以同一速率演化）；测量分子演化率。
但是，蛋白质上决定功能的部分，若有一个氨基酸被性质大不相同的另一个氨基酸替换了，就可能造成明显的后果。例如镰刀形红血球贫血症，是可能致命的基因疾病，病人的血红素不正常，只是因为血红素287个氨基酸中，有一个被性质大不相同的另一个氨基酸替换了。原来病人的DNA上，对应那个氨基酸的3个核苷酸，有一个发生了变化（点突变）。原来的氨基酸带负电，取代它的不带电，血红素分子的电荷因此改变了，生化性质也就随之变了。
这些关于我们起源的问题，解决的方法来自一个始料未及的领域：运用分子生物学解决鸟类的分类问题。大约40年前，分子生物学家发现；动植物体内的化学分子可以当作“时钟”，用来测量遗传距离，以及两个物种在演化史上的分化时间。其中的逻辑是这样的：假定有一类分子，所有生物体内都有，它们在每一个物种中都有特定构造，而那些构造是由遗传密码决定的。再假定分子的构造会因为遗传突变而逐渐变化，而在所有物种中，变化率都一样。源自同一共祖的两个物种，体内的那个分子，起先构造应该完全一样，因为都是从共祖那里遗传来的。但是这两个物种分别演化以后，基因组中的遗传突变就各自独立累积，使那个分子的结构逐渐变化。因此，这两个物种的那个分子，会逐渐出现结构差异。要是我们能够算出平均每100万年会发生多少结构变化，任何两个有亲缘关系的物种，在分子结构上的差异，就可以当作一个“时钟”，来计算这两个物种已经和共祖分化多久了。
虽然我们不知道哪些基因或DNA上哪些核苷酸段落，造成区别人与黑猩猩的差异，可是我们有许多例子演示了“一两个或几个基因突变造成的巨大冲击”，“泰萨二氏基因”突变后造成许多重大而明显的症状，是其中之一。一个基因突变，改变了一个酶，居然产生了多方面的后果，进而夺人性命。一个基因突变，可以使同一物种的成员分别开来（病人/正常人）。有密切亲缘关系的物种呢？最好的例子是丽鱼。在东非的维多利亚湖，大约有200多种丽鱼，这种鱼是淡水鱼，在水族馆常见。根据学者研究，维多利亚湖的丽鱼，都是从20万年前的祖先种演化出来的。那200多种丽鱼，按照栖境来分类的话，可以找到老虎与乳牛的差别：以藻类维生的，捕食其他鱼的，咬碎蜗牛的壳吃里面的肉的，吃浮游生物的，捕食昆虫的，还有能将其他鱼的鳞片一点一点咬掉的，甚至专门捕食孵卵母鱼身旁胚胎鱼的。然而它们的平均遗传差异，只有0.4%。也就是说，使虎型摄食习惯转变成牛型习惯所需要的基因突变，甚至比把黑猩猩变成人的还要少。
